bsp; 前 言
根据卫生职业教育教学指导委员会组织编写和颁布的新一轮《全国中等卫生职业教育
教学计划和教学大纲》,卫生部教材办公室组织全国各中等卫生职业学校和部分医药高职高
专学校专家编写了7个专业的108门教材,并均列为卫生部“十一五”规划教材。本教材主
要供药剂专业、医学检验专业、口腔工艺技术专业教学使用。
《疾病概要》是上述有关专业的一门重要课程,其内容涉及���有临床学科和多数基础医
学学科,是学生学习和概要认识临床医学各科常见疾病和**的重要课程。此次编写严格
按照卫生职业教育教学指导委员会2007年5月颁布的新修订教学计划、教学大纲的要求,
遵循中等卫生职业教育的特点,以培养专业就业岗位群所需求基本理论、基本知识、基本技
能为目标,力求体现思想性、科学性、先进性、启发性和适应性,强调适用性。教材编写内容
符合专业培养目标,反对片面追求课程内容的系统性和完整性,避免过深、过杂,以“必需、够
用”为度,力求与专业执业资格内容相一致。
由于本教材供三个专业使用,在综合各专业教学大纲编排情况后,本教材内容编排上做
了适当调整,使用时应予注意。为适应当前中职学生基本素质和学习特点,在教材每章前增
加“导学”,介绍本章内容、学习目标和教学**难点,其中学习目标和教学**难点不同,分
别用符号标识。▲为药剂专业学习目标;◆为医学检验专业学习目标;口腔工艺技术专业
为选修课,此次未颁布指导性教学大纲,各学校可根据专业培养目标和教学实际自行确定学
习目标。教材适当增加‘‘相关链接、课堂互动、案例解析”等栏目,激发学生学习兴趣、引导学
生思考、拓展学生相关知识面。章节末增加小结和习题,以帮助学生课后复习。此次编写了
实践指导,集中放置教材后部,各校在教学过程中根据实际情况选用。书末附有本课程药剂
和医学检验专业教学大纲,便于师生教学过程中参照使用。
为使教材具有代表性,邀请全国各地12所中等卫生学校具有丰富教学经验和专业实践
经验的教师参与编写。编写具体分工(按主要编写章节顺序为序):刘昌权编写绪论、第4章
循环系统疾病(1~4节),朱军编写第1章疾病概论,龚金根编写第2章诊断学基础知识,叶
亚云编写第3章呼吸系统疾病,李浩编写第4章循环系统疾病(5~8节)、第9章结缔组织与
风湿病,徐幼坤编写第5章消化系统疾病,关晓明编写第6章泌尿系统疾病、第10章神经系
统疾病,申秀玲编写第7章血液与造血系统疾病,李学松编写第8章营养、代谢与内分泌疾
病、第11章中毒性疾病,王喜梅编写第12章生殖系统疾病,曹文元编写第13章传染性疾
病,孙玫编写第14章皮肤疾病、第15章性传播疾病、第16章眼、耳鼻喉与口腔疾病。在编
写本教材过程中,得到了各参编者所在单位的领导和同事们的大力支持,并参考了国内外相
关的教材和专著,对此表示衷心感谢!
由于编写人员的水平有限,本书难免存在缺点与不妥,衷心希望同行专家、师生和读者
提出宝贵意见,便于今后修订与改进。
刘昌权
2008年1月第八章营养、代谢障碍与内分泌系统疾病
导学
内容提要:本章介绍甲状腺功能亢进症、糖尿病、维生素D缺乏症、痛风等疾病的病因、发病机制、临床表
现、实验室与特殊检查、**与预防要点。
学习目标:▲了解甲状腺功能亢进症的病因、发病机制、临床表现和维生素D缺乏症及痛风的病因、发病
机制、临床表现、实验室与特殊检查和**与预防要点;熟悉甲状腺功能亢进症的**要点和糖尿病的病因、
发病机制、临床表现;掌握糖尿病的**要点。◆了解甲状腺功能亢进症的病因、发病机制和糖尿病的诊断标
准;熟悉糖尿病、维生素D缺乏症的病因、发病机制;掌握上述疾病的I临床表现、实验室检查。
**难点:▲甲状腺功能亢进症、糖尿病的**。糖尿病**要点。◆甲状腺功能亢进症、糖尿病、维生素
D缺乏症的临床表现和实验室检查。甲状腺功能亢进症、糖尿病的实验室检查。
**节甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由多种原因导致甲状腺激素分泌过多所引起的临床综
合征。引起甲亢的病因较多,本节主要介绍毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves病,简
称GD)。
[病因与发病机制]
本病病因尚未完全阐明。一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素
作用下,诱发体内的自身免疫功能紊乱。GD是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与
其他自身免疫性甲状腺疾病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性黏液性水肿等有较密切联
系。本病可同时伴有其他自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、重症肌无力等。未经**的
GD患者甲状腺兴奋性自身抗体(TSAb)阳性检出率可达80%~****,TSAb与促甲状腺
激素受体结合后可产生与促甲状腺激素一样的生物效应,促使T3、T4合成和分泌增加导
致GD。相关链接关于甲状腺激素
[临床表现]
本病多见于女性,各年龄组均可发病,以20~40岁*为多见。一般起病缓慢,精神刺激
常为重要诱因,临床表现轻重不一,典型表现有高代谢症候群、甲状腺肿和眼征,但三者出现
先后与程度常不平行。
l.T3、T4分泌过多症候群
(1)高代谢表现:常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤红润、温暖潮湿、多食易饥等,体重明显
下降,可有低热。
(2)消化系统:食欲亢进、多食。少数患者可有食欲减退、畏食,多见于老年人。排便次
数增多,常含较多不消化食物。重者可有肝脏大和肝功能异常。
(3)心血管系统:轻者出现心悸、胸闷、气促,重者可出现各种类型心律失常及心功能不
全等。以心房颤动等房性心律失常多见,心尖区**心音亢进,常有I~Ⅱ级收缩期杂音,
脉压增大,有时出现周围血管征。
(4)神经系统:紧张忧虑、焦躁易怒、失眠、易激惹、言语增多、好动、注意力不集中、记忆
力减退,有时出现幻觉、狂躁,偶有精神抑郁、少语、表情淡漠。可有舌、手细震颤,腱反射
亢进。
(5)运动系统:部分患者可以出现甲亢性肌病、肌无力,亦可发生低钾性周期性瘫痪。本
病尚可致骨质疏松。
(6)生殖系统:女性患者可出现月经紊乱,经量减少或闭经;男性可有阳痿。
2.甲状腺肿一般甲状腺两叶呈对称性、弥漫性肿大,程度不一,肿大甲状腺随吞咽动
作上下移动,质软,无压痛。腺体上可扪及震颤,常可听到收缩期吹风样血管杂音,为诊断本
病的重要体征。
3.眼征突眼为本病的特异性表现之一,可分为单纯性突眼和浸润性突眼两类。
(1)单纯性突眼:眼球前突一般在18mm以内,眼裂增宽,瞬目减少;视近物时眼球辐辏
不良;眼向下看时,上眼睑不能随眼球下垂;向上看时前额皮肤不能皱起。主要与眼外肌和
提上睑肌张力**有关,经**后可恢复。
(2)浸润性突眼:较少见。眼球明显突出,眼睑肿胀增厚,除上述症状外,还有眼内异物
感、眼球胀痛、畏光、流泪、视力减退等。由于高度突出、眼睑闭合不全,角膜外露可形成溃疡
或全眼球炎,严重者可致失明。
4.特殊临床表现
(1)淡漠型甲亢:多见于老年人,起病隐袭,表现为神志淡漠、反应迟钝、嗜睡、乏力、消
瘦,皮肤干燥。多有食欲减退、腹泻,有时仅有原因不明的心律失常,以心房颤动多见,老年
患者可合并心绞痛、心肌梗死、心力衰竭。一般无突眼,甲状腺肿大不明显,患者往往诊治不
及时,易发生甲状腺危象。
(2)甲状腺危象:多见于老年人,属甲亢恶化的严重表现,早期表现为原有甲亢症状加
重,继而出现高热、心率显著增快(>140次/分)。患者焦虑不安、呼吸急促、大汗、恶心、呕
吐、腹泻,甚至虚脱、休克、谵妄或昏迷。严重时出现急性心力衰竭。
[实验室与特殊检查]
1.血清甲状腺激素测定T3、T4均高于正常。
2.甲状腺摄I率测定高于正常,且高峰前移。
3.促甲状腺激素(TSH) 甲亢患者TSH降低。
4.其他超声、CT、MRI检查亦有助于甲亢的诊断,可根据情况选用。
[**与预防要点]
1.一般**注意休息,调整饮食,补充足够糖、蛋白质和维生素。情绪紧张、失眠较
重者,可给予适当镇静剂**。
2.抗甲状腺****常用**有硫脲类和咪唑类两类,均通过**甲状腺激素合成
起作用。硫脲类有甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶,咪唑类有甲巯咪唑(他巴唑)和卡比马唑(甲亢
平)。主要副作用有粒细胞减少和药疹,应用期间应注意检测血象变化。若出现粒细胞缺乏
症、剥脱性皮炎和中毒性肝炎时,需立即停药并**。
课堂互动
甲亢患者能服用含碘食物、**吗?
3.放射性I**北I在甲状腺浓集释放出β射线,破坏滤泡上皮,可减少甲状腺激
素的分泌。常见并发症有甲状腺功能减退和放射性甲状腺炎。
4.手术**中、重度甲亢,长期服药无效患者可考虑手术**,奏效迅速。但可引起
出血、感染、喉返神经损伤等多种并发症,应严格手术适应证。
5.甲状腺危象的**去除诱因,积极**甲亢,尤其要注意积极**感染和术前做
好充分准备。危象一旦发生应积极抢救:①**甲状腺激素合成:**丙硫氧嘧啶口服;
②**甲状腺激素释放:在口服丙硫氧嘧啶后l~2小时加服**碘溶液;③降低血中甲状
腺激素浓度:在上述常规治**果不满意时,可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施
迅速降低血甲状腺激素浓度;④对症**:镇静,降热,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,**
感染等。
6.浸润性突眼的**①保护眼睛:可戴墨镜、用眼罩、点眼药等方法**结膜炎、角
膜炎;②早期选用免疫**剂及非特异性****,如泼尼松;③用抗甲状腺药控制高代谢
症候群。
第二节糖尿病
糖尿病是由于胰岛素分泌和(或)作用的缺陷,引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,
常同时有蛋白质、脂肪代谢异常。临床上可出现多尿、多饮、多食、消瘦等症状,久病后可出
现心、脑、肾、眼等多部位组织的慢性损害。
[病因与发病机制]
糖尿病的病因和发病机制尚不完全清楚。目前认为1型糖尿病的发生,是在遗传易感
因素基础上,发生的胰岛B细胞的自身免疫性破坏,多由病毒感染促发。病毒感染可直接损
伤胰岛组织引起糖尿病,也可损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应进一步损伤胰岛组织引起
糖尿病。2型糖尿病患者常有明显家族史,属多基因遗传病,但具有广泛的遗传异质性,与
环境因素关系密切,人口老龄化、摄食过多、肥胖、化学毒物等使易感人群的糖尿病患病率显
著增加。
胰岛素对物质代谢总的效应是促进合成,**分解。由于胰岛素生物活性或其效应绝
对或相对不足使葡萄糖在组织中的利用减少,肝糖输出增多,是发生高血糖的主要原因。胰
岛素不足时脂肪合成减少,脂蛋白酯酶活性降低,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高;蛋白
质合成减弱,分解增多,导致负氮平衡。