本书分三篇、32章，全面介绍了呼吸机的相关基础理论，包括呼吸生理、缺氧与二氧化碳潴留、危重病内环境紊乱及救治、抗感染**策略等；呼吸机工作原理与临床应用，涉及模式与功能、连接与护理、参数设置调节、撤离与依赖、监测、无创正压机械通气、并发症、临床策略等等；深入介绍了各种危重病综合救治，包含复苏、休克、ARDS、MODS、肺栓塞、冠脉综合征、致命性心律失常与哮喘、糖尿病昏迷、DIC、重症胰腺炎等等。书后附有名词缩写、计算公式等。第二版内容全面更新，着重阐述了各种**确切的新理论、新技术，将作者多年的工作经验贯通到理论之中，结合实践有的放矢地介绍实用临床知识。可供急诊、ICU、麻醉、呼吸、心血管等专业的各级医护人员参考学习。

第2章 缺氧与二氧化碳潴留
第三节 缺氧病理生理
缺氧对机体造成的损害程度取决于缺氧发生的速度、程度、持续时间和机体代谢状态。人体一旦出现缺氧，便可产生一系列代偿性反应，通过增加氧的供应和提高对氧的利用程度，保证细胞正常的生物氧化所需；如果通过代偿仍不能满足正常的生理所需，就会引起细胞代谢和脏器功能的障碍，严重时可直接导致死亡。虽然缺氧可以引起一系列病理生理改变，但在所有脏器中，心、脑、肺血管对缺氧*为敏感。
一、对呼吸功能影响
（一）呼吸频率增加
呼吸**对缺氧极为敏感。缺氧时，位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸**；同时，缺氧也可以产生直接的呼吸**兴奋作用。当Pa02低于8kPa（60mmHg）时，外周化学感受器受到刺激，将冲动传人呼吸**，使呼吸**兴奋；此外，缺氧除可以直接刺激呼吸**外，还可通过使血液中氢离子浓度的**，间接地刺激呼吸**。这些兴奋或刺激的结果，均使呼吸频率明显增加。因此，缺氧患者临床*突出的表现，首先是呼吸频率的增加。
（二）肺通气量增加
缺氧在增加呼吸频率同时，也使肺的通气量明显增加。虽然呼吸**对缺氧的敏感性远较对二氧化碳为低，但当Pa0：低于8kPa（60mmHg）或Fio：<16％时，肺的通气量开始增加；Fio：为10％时，通气量增加50％；Fio。为8％时，通气量将增加3倍。缺氧增加肺通气量的主要途径，是通过刺激颈动脉体和主动脉弓的化学感受器。血液性缺氧和组织中毒性缺氧，由于Pao：正常，所以一般没有呼吸加强反应。循环性缺氧可由于循环容量减少，压力降低；或腔静脉、右心房淤血，通过颈动脉窦或腔静脉，右心房的压力感受器，反射性地引起呼吸加强。非常严重的缺氧，可使呼吸**的兴奋性降低，呼吸减弱，呼吸节律不规则，甚至呼吸**麻痹和呼吸停止。
……

上篇 呼吸机相关理论
第1章 呼吸生理
第2章 缺氧与二氧化碳潴留
第3章 危重病内环境紊乱及救治策略
第4章 危重病抗感染**策略
中篇 呼吸机工作原理与临床应用
第5章 呼吸机工作原理
第6章 构成呼吸机模式与功能基本要素与波形
第7章 呼吸机模式与功能
第8章 呼吸机连接/人工气道建立与护理
第9章 呼吸机参数设置与调节
第10章 呼吸机与自主呼吸协调
第11章 呼吸机撤离与依赖
第12章 呼吸机对生理的影响
第13章 呼吸机**期间监测
第14章 呼��机临床应用策略
第15章 保护性肺通气策略
第16章 无创正压机械通气
第17章 呼吸机常见并发症与**
第18章 呼吸机清洁与保养
第19章 各种类型呼吸机简介
下篇 危重病综合救治各论
第20章 心肺脑复苏
第21章 休克
第22章 急性呼吸窘迫综合征
第23章 多器官功能障碍综合征
第24章 肺血栓栓塞
第25章 急性冠脉综合征
第26章 致命性心律失常
第27章 危重哮喘与慢性阻塞性肺部疾病
第28章 糖尿病昏迷
第29章 弥散性血管内凝血
第30章 重症急性肺腺炎
第31章 高危急腹症
第32章 急性中毒
附录A 常用机械通气模式或方法中、英文对照与缩写
附录B 呼吸机板面常用术语中、英文对照与缩写
附录C 呼吸生理专业词汇中、英文对照与缩写
附录D 血气分析常用符号中、英文对照与缩写
附录E 血流动力学测定常用符号中、英文对照与缩写
附录F 几种常用计算公式
附录G 气体状态表示与换算方法